概要：微 (纳米) 塑料是环境中产于普遍的微小颗粒污染物, 有所不同环境介质中微 (纳米) 塑料的污染状况及其对生物体的毒害效应受到更加多研究者的注目。本文系统的综述了环境中微 (纳米) 塑料的来源和微 (纳米) 塑料对海洋生物的毒性效应, 从运输吸取和毒性评价两个方面重点阐述了微 (纳米) 塑料对人体身体健康潜在的影响, 并讲解了由微 (纳米) 塑料带给的典型污染物毒性效应。研究结果表明, 陆地环境中微纳米塑料的来源主要还包括污泥的用于、农业上用于的塑料制品、被微纳米塑料污染的灌溉水以及大气下陷, 海洋环境中微纳米塑料的来源主要还包括陆源的输出、滨海旅游业、船舶运输业、海上养殖捕捞业以及大气下陷;微 (纳米) 塑料可被很多海洋生物摄入、并在生物体中累积, 且可通过食物链层层富含到更高等的生物体中, 从而对生物体长时间的新陈代谢及交配导致影响;微 (纳米) 塑料的对人体的毒性, 与其表面性质、尺寸大小息息相关, 一般来说情况下, 尺寸较小的纳米塑料颗粒更容易转入并累积到细胞和的组织, 而表面带上正面的纳米塑料颗粒对细胞生理活动有更为显著的影响;微 (纳米) 塑料添加剂及表面导电的污染物在生物体内的获释, 对生物体导致的损害相比之下多达微 (纳米) 塑料本身的影响。

本研究结果将为系统地和更进一步地积极开展微 (纳米) 塑料的风险评估及全面了解地研究其毒理学效应获取反对。由于塑料制品的分布广、无以水解等特点, 环境中持续的塑料污染问题日益突显。

目前在海洋, 偏僻的湖泊甚至是一些人迹少见的地方 (例如:北极), 都找到高浓度的塑料垃圾的不存在。微 (纳) 米级别塑料的必要废气, 以及塑料垃圾的水解产生的更加多的微小塑料粒子, 沦为环境中微 (纳米) 塑料的主要来源。

一般来说情况下, 微塑料是指尺寸在0.1―5000μm之间。在自然环境下, 微米级别的塑料颗粒可更进一步水解为纳米级, 又称作纳米塑料。由于微 (纳米) 塑料尺寸较小, 不易被各种生物吃掉从而转入食物网。近几年的文献报导表明微 (纳米) 塑料不会随着食物链层层富含, 最后在更高等的生物体 (如:鱼类、贝类和海鸟等) 内富含。

甚至在海盐中也找到有微塑料的不存在。因此, 微 (纳米) 塑料很有可能早已经常出现在人类的餐桌上, 随着饮食转入到人体内。

目前, 由于对于食物链中微塑料的研究数据更为受限, 目前对微 (纳米) 塑料的毒理研究多集中于以模式生物体居多的毒理学研究。本文综述了近年来微 (纳米) 塑料产生的主要原因, 其生物吸取效应及毒性效应研究进展, 目的为微 (纳米) 塑料的生物安全性评价及其潜在毒性研究获取有价值的参照。1 微 (纳米) 塑料的来源近年来, 塑料制品在生活所占到的比重更加低, 其生产量也大幅提高。

近年来, 我国塑料制品的产值大幅升高, 在全球塑料制品总产值中占据较小的比重 (图1 B)。作为一种人造产品, 微 (纳米) 塑料多源于生活垃圾的水解和生活污水的废气, 其主要构成成分为聚乙烯 (PE) 、聚丙烯 (PP) 、聚苯乙烯 (PS) 、聚氯乙烯 (PVC) 、聚乳酸 (PLA) 及凝对苯二甲酸乙二酯 (PET) 等聚合物 (图1 A)。1.1 陆地环境中微纳米塑料的来源陆地环境中微纳米塑料的来源主要还包括污泥的用于、农业上用于的塑料制品、被微纳米塑料污染的灌溉水以及大气下陷等。日化制品中 (面部清洁剂、磨砂膏、牙膏和洗涤剂) 加到的微塑料颗粒、工业生产中 (塑料制品的制取过程、空气炸开产生的塑料树脂粉末或颗粒) 获释的塑料以及纤维纺织物在清除的过程中脱落下来的微小塑料纤维是微纳米塑料的最重要来源。

这些来源的塑料在污水处理厂处置的时候, 不会部分的转入污泥中, 这些污泥被当成肥料或者修缮材料用于时, 将造成大量塑料转入陆地环境中。有研究报导指出, 由于污泥的用于, 一些欧洲的农业土壤中微塑料的量低约1000―4000个.kg-1土。农业上 (尤其是设施农业上) 大量用于的塑料薄膜也是陆地环境塑料污染的一个最重要来源。Dris等找到巴黎城市地区的大气降尘中所含人造纤维, 这也证明了大气降尘也是陆地环境中塑料污染的一个来源。

1.2 海洋环境中微纳米塑料的来源海洋环境中微纳米塑料的来源主要还包括陆源的输出、滨海旅游业、船舶运输业、海上养殖捕捞业以及大气下陷等。陆源的输出是海洋环境中微纳米塑料的最主要的来源, 目前对全球海洋中塑料垃圾的来源展开估算, 普遍认为陆源约占到80%。由于微 (纳米) 塑料颗粒尺寸较小, 转入污水处理系统的有所不同来源的微纳米塑料 (日化制品、工业生产以及纺织纤维开裂) 很难有效地将其过滤器除去, 最后造成大量的微塑料颗粒被废气到海洋环境中。另外一个陆源的输出途径就是所含微纳米塑料的土壤通过风化或萎缩转入海洋环境之中。

滨海旅游业和船舶运输业造成大量的塑料产品和废弃物转入海滩或海洋中, 这也是海洋塑料污染减少的另一主要原因。根据联合国环境规划署 (UNEP) 2005年估计, 全球船舶运输中输出到海洋的塑料垃圾在500万吨左右。

相对于陆地环境而言, 高分子聚合物在海洋环境中低盐分、光热及微生物的起到下, 非常容易水解成较小的塑料碎片, 沦为了微 (纳米) 塑料最重要来源。一般来说, 从水解的起到机制上可分成非生物降解和生物降解两种方式。

非生物降解主要还包括热水解、光降解、化学降解和机械水解。这类水解模式不会造成高分子材料结构和机械性能的减少, 减少材料与微生物起到及再次发生物理化学反应的有效地面积, 在塑料水解的初始阶段扮演者最重要的角色。

一般来说情况下, 光降解被指出是环境中塑料最有效地的非生物降解方式。在海洋环境中, 生物降解是使塑料碎片更进一步水解成微 (纳米) 塑料的另一个最重要因素。一般来说情况下, 塑料的水解反应经常发生于细菌的外部, 细菌黏液的胞外酶可通过水解作用使高分子链插入, 最后造成塑料碎片水解出更加小的颗粒。

2 微 (纳米) 塑料对海洋生物的毒性效应2.1 微塑料对海洋生物的毒性效应微塑料普遍不存在于海洋、河流、淤泥及污水当中, 由于尺寸较小、容易水解等特点, 更容易被生物体摄入并更进一步累积在体内。有数研究指出, 多种藻类、贝类、鱼类、海鸟及海洋哺乳动物均可通过必要或间接的方式摄入微塑料。由于目前对海洋生物微塑料毒性效应的研究大多以短期曝露实验居多, 因此评价微塑料毒性效应的指标主要集中于在摄食亲率、生长速率、水解受损、繁殖量、生物酶活性和不道德出现异常等亚丧命水平上。

贝类作为一类少见的海洋生态毒理学模式生物, 被普遍的应用于各种海洋污染物的毒理研究及生物效应评价。研究找到, 微塑料颗粒可被贝类吃掉并逗留在消化道内, 其摄入效率及体内逗留情况与颗粒尺寸、浓度及构成成分密切相关。Von Moos等以紫贻贝 (Mytilus edulis L.) 为研究对象, 分别从细胞及的组织层面研究了有所不同浓度的的塑料颗粒 (0―80μm) 对该模式生物的影响。

通过分析聚乙烯颗粒在紫贻贝的腮及消化腺部位的内吞情况, 找到聚乙烯颗粒较为更容易被紫贻贝消化腺的上皮细胞所摄入, 且在细胞及的组织层面皆对生物体导致较小的影响。Riisg rd研究了有所不同尺寸的微塑料 (2―10μm) 在多种贝类生物中的摄入及逗留情况, 找到尺寸小于4μm的微塑料不会几乎的逗留在生物体内, 而较小的塑料颗粒的保有效率也低约35%―70%。某种程度的, Browne等把紫贻贝曝露于有所不同尺寸的PS微球 (3―10μm) , 研究结果显示塑料微球皆不会在生物体的消化道内挤满并运输到循环系统, 其中较小的颗粒更加不易转入并逗留在循环系统中。

Van和Janssen把紫贻贝曝露于一系列更大尺寸 (10、30、90μm) 的微塑料颗粒, 实验结果显示只有尺寸为10μm的微塑料颗粒可以运输到循环系统当中。由此可见, 微塑料在紫贻贝内的运输与其尺寸大小息息相关, 10μm有可能是微塑料能转入紫贻贝循环系统的大于尺寸。同时, 研究找到双壳类软体动物还可以有自由选择的摄入有所不同种类的塑料颗粒。但对于这种现象是基于塑料颗粒的物理性质或是化学性质, 是主动自由选择抑或被动摄入, 目前还仍未几乎具体。

Brillant和Mac Donald以扇贝 (Placopecten megallaniccus) 为模式生物体, 研究了其对有所不同尺寸 (5―20μm) 和密度 (1.05―2.5 g?m L-1) 微塑料颗粒的吸取情况, 研究结果表明尺寸较小、密度较小的微塑料颗粒更加更容易保有在生物体内。扇贝这种对尺寸较小、密度较高的微塑料颗粒的敌视不道德有可能类似于对淤泥等非营养类物质的敌视。

然而, 扇贝的这种选择性吸取功能更加更容易造成较小的微塑料颗粒逗留于体内。Jeong等研究了3种尺寸的微 (纳米) 塑料对海洋桡足动物 (Paracyclopina nana) , 并分别从个体水平和分子水平评价了塑料颗粒曝露对海洋桡足动物导致水解受损的程度。Cole等研究了微塑料颗粒对浮游生物粪便性质和沉降亲率的影响, 找到微塑料的曝露不会明显降低海洋桡足动物 (Calanus helgolandicus) 的粪便的密度和上升速率。

同时包封在粪便内的微塑料在随着粪便上升的同时, 还不会被其他的食粪性动物摄入。Jeong等通过监测几种氧化应激酶的活性研究了有所不同尺寸的微塑料在轮虫 (Brachionus koreanus) 的聚集效应以及不良影响, 研究找到较小的微塑料颗粒更容易被生物摄入并累积在生物体内, 减少生物生长速度、弱化生殖力及增加寿命。

Kettner等研究了有所不同生态系统下两种材质的微塑料颗粒 (PE和PS) 对水生真菌群落的影响, 研究找到有所不同环境中微塑料的不存在对水生真菌群落构成和多样性皆有一定的影响, 但这种现象可能会导致的生态后果还必须更进一步的深入研究。Sussarellu等以牡蛎为研究生物, 找到相比较于2μm的微塑料, 牡蛎更加偏向以摄入6μm的PS微塑料颗粒, 且微塑料曝露可以显著的减少卵细胞的数量的尺寸, 以及精子的运动速度, 证实了PS微塑料颗粒的进食可明显影响牡蛎的交配。Chen等通过观测微 (纳米) 塑料对斑马鱼 (Danio rerio) 幼虫运动活动的影响来评价微 (纳米) 塑料的影响, 研究找到微 (纳米) 塑料颗粒皆能转变鱼的幼虫的游动不道德, 但纳米塑料对斑马鱼幼虫的运动有显著的转变。

Lonnstedt和Eklov研究找到, 微塑料不会造成海洋中河鲈 (Perca fluviatilis) 的产卵、生长速度减少。对河鲈幼体来说, 微塑料甚至比食物更加有吸引力。

Mizraji等认为, 由于各种海洋生物摄入食物的途径和偏爱有所不同, 在考虑到微塑料的致毒机理及毒性大小的时候也应当把研究对象的摄食习惯划入研究的范畴。如上所述, 微塑料可被甲壳纲、双壳纲 (如贻贝) 及各种各样的鱼 (还包括海洋鱼及人类可食用的河鱼) 所摄入并逗留在消化道内。

此外, 有研究指出, 微塑料不会随着食物链在营养等级较高的生物体内富含。例如, Farrell和Nelson等以青蟹 (Carcinus maenas (L.) ) 为模式生物, 研究了微塑料随食物链的传送效应。

把所含0.5 mm PS微球的贻贝进食给青蟹, 24 h之后即在青蟹的血淋巴中找到微塑料颗粒的不存在, 但在曝露21 d之后可被几乎清理。在另一个类似于的实验中, 把微塑料 (8―10μm) 曝露后的贻贝进食给螃蟹。随后的消化实验表明, 该塑料微球在螃蟹的前食道中最久可保有14 d, 但作者未实地考察微塑料在螃蟹可食用的组织中的逗留情况。

Setala等研究了微塑料在浮游生物食物链中的移往情况, 找到微塑料不会随着食物链从较低的营养等级 (中型浮游生物) 向较高等级的大型浮游动物传送。微塑料在海洋生物食物链中的无所不在的现象获得更加多的检验, 但对于微塑料颗粒随着食物网在更高等生物体内的生物缩放效应及累积效应, 以及能否沿着食物链转入人体还必须更进一步的深入研究。2.2 纳米塑料对海洋生物的毒性效应对纳米塑料在海洋生物体中的生物效应研究指出, 纳米塑料可被多种海洋生物吃掉、并累积在生物体内, 且排泄较慢, 并可以穿越转入肠道的组织转入循环系统等, 产生细胞和分子层面上的毒性效应。纳米塑料对海洋生物的毒性效应, 与颗粒的尺寸、形貌、构成成分及表面性质皆有相当大关系。

Bhattacharya等以海洋内最重要的初级生产力―单细胞生物绿藻为研究对象, 找到电荷的PS微球 (20 nm) 可以导电挤满在绿藻 (2―10μm) 的表面, 影响藻类的光合作用。同时, 由于这种吸附作用的不存在, 造成扇贝类对这些藻类表面的纳米塑料的吸收能力大大强化。

Della Torre等研究找到表面带上负电的40 nm的PS微球更容易挤满在海胆胚胎 (Paracentrotus lividus) 的消化道内, 而表面带上正电的PS微球展现出出有更加显著的毒性。同时, 由于纳米塑料尺寸较小, 研究找到贻贝等可通过肠道摄入30 nm和100 nm的PS纳米颗粒。

此外Cedervall等研究了纳米塑料延食物链的运输情况, 找到纳米塑料可以沿着斜生栅藻―大型蚤―鲫鱼的水生食物链再次发生迁入, 并影响鲫鱼的脂质新陈代谢和不道德活动。目前, 由于纳米塑料的颗粒较小, 生物的组织中的纳米塑料的检测方法较较少, 在纳米塑料的材料构成、产于及对环境和生物的影响等方面研究比较较较少, 对纳米塑料在海洋生物中的许多结论和现象亟需更进一步的探究。

3 微 (纳米) 塑料对人体身体健康潜在的影响如上所述, 微 (纳米) 塑料可以转入海藻、贝类及各种各样的鱼类 (海鱼及河鱼) 等生物的体内。研究指出, 这些微小的塑料颗粒不会随着食物链传送到更高等的生物体内, 或以其他途径转入人类食物链 (如通过食盐或动物饲料的方式)。因此, 对微 (纳米) 塑料在人体内的运输吸取及毒性效应展开研究和评价, 具备最重要的价值和意义。

目前, 对微 (纳米) 塑料毒性效应研究, 主要集中于微 (纳米) 塑料在各种动物模型肠道内的运输吸取效率及在的组织中的累积情况。在本文中, 详细综述了微 (纳米) 塑料在各种动物及体外模型中的内吞机制以及毒性评价。3.1 微塑料的运输吸取微塑料被生物体摄入以后, 其否不会穿越肠道屏障运输到其他部位, 是研究微塑料否不会在生物体内累积的最重要根据。多项微塑料曝露实验结果表明, 由于微塑料的尺寸较小, 多数微塑料不会累积到动物的肠道阶段, 但也有少量的微塑料可通过肠道内非常丰富的淋巴进发转入到循环系统当中。

然而, 对于较小尺寸的微塑料, 较难了解渗透到器官当中。例如, 通过对狗 (3―100μm) 、兔子 (0.1―10μm) 、啮齿动物 (30―40μm) 及人类肠道的组织体外模型 (0.2―150μm) 等一系列实验指出, 有所不同尺寸和类型的微塑料颗粒皆不会有所不同程度的穿越哺乳动物肠道的组织转入到淋巴循环系统内。例如, Volkheimer把尺寸为5―110μm的聚氯乙烯 (PVC) 颗粒进食给狗, 后在其肝门静脉中找到塑料颗粒的不存在。Collard等研究了微塑料 (124―438μm) 在商业化欧洲凤尾鱼肝脏中的挤满情况 (Engraulis encrasicolus L.) , 研究找到微塑料颗粒可以通过肠道屏障转入并挤满在鱼的肝脏内。

以上研究指出微塑料可以穿越肠道的组织转入循环系统当中。但是, 由于微塑料尺寸增大, 其在肠道阶段的运输效率也较低。

例如, Carr等把2μm的PS颗粒曝露给各种各样的啮齿类动物, 找到其肠道吸收率大约在0.04%―0.3%之间。人类结肠粘膜的组织模型对3μm的微塑料颗粒也某种程度展现出出有较低的膜运输效率 (0.1%)。

然而, 对于患上肠道疾病的病人来说, 由于炎症病毒感染导致的的组织通透性的转变, 对微塑料的运输效率不会显著升高。由于目前的研究数据受限, 同时考虑到个体差异、饮食结构等各种各样的因素对肠道阶段的吸取情况的影响, 对于肠道的组织否不会选择性的吸取有所不同尺寸和化学构成的塑料颗粒还很难更进一步检验。鉴于微塑料较小的尺寸, 他们很难通过旁细胞途径被摄入。

因此, 吞噬作用及内吞起到很有可能是微塑料被摄入和运输的主要途径。当颗粒的尺寸大于0.5μm时, 有可能被巨噬细胞通过吞噬作用摄入, 而小于0.5μm的颗粒一般来说情况下很难通过该内吞途径被摄入。由于微塑料较低的吸取及运输效率, 目前对于微塑料被生物体吸取后在体内的产于情况还没过于多的研究。研究指出淋巴液中尺寸小于0.2μm的微塑料颗粒可通过脾过滤器系统被清理到体外, 但对于尺寸小于1.5μm的微塑料颗粒否需要被脾过滤器系统清理还不是十分明确。

综上, 尺寸较小的微塑料更容易逗留在肠道部位, 但较难转入循环系统。随着微塑料尺寸的减少, 可能会通过淋巴进发转入周边的组织和循环系统、引发全身曝露, 但多数研究结果显示其吸取效率较低 (≤0.3%) , 更容易被摄取也更容易被排泄;只有很少的一部分 (尺寸大于1.5μm) 需要了解渗入入的组织器官当中。

因此, 大多数微塑料颗粒转入人体后, 偏向于累积及起到于肠道部位, 引发肠道发炎。3.2 微塑料的毒性评价在目前的文献报导中, 对微塑料的体内及体外毒性评价皆较较少。由上述体外模型结果显示, 由于微塑料尺寸较小, 只有较小一部分微塑料可以通过肠道淋巴系统转入血液循环。因此, 微塑料最可能会累积在肠道阶段, 影响肠道部位的免疫系统、引发局部炎症反应。

而炎症反应不会反过来减少微塑料在肠道阶段的累积情况及运输效率。而由于微塑料较小表面积以及有可能具有电荷, 可能会引发蛋白质或者糖蛋白的导电, 更进一步减轻肠道炎症反应。同时, 研究指出, 尺寸的大小对塑料颗粒在生物体内的累积及起到方位有相当大的影响 (表格1)。

例如, 南京大学任洪强课题组以斑马鱼 (Danio rerio) 为模式生物, 分别研究了70 nm、5μm及20μm的PS塑料微球被斑马鱼摄入后在各个的组织中的挤满状态。研究指出, 在经过7 d的曝露之后, 尺寸为5μm的塑料微球会在斑马鱼的鳃、肝脏和肠道等部位挤满, 而尺寸为20μm的塑料微球只挤满在斑马鱼的腮和肠道部位, 解释5μm的塑料微球可穿透斑马鱼的肠道的组织转入循环系统当中。病理组织学分析表明, 5μm及70 nm的塑料微球皆不会引发鱼类肝部的局部病毒感染及脂质积存, 新陈代谢组学分析表明, 塑料微球会引发鱼类肝部新陈代谢产物的变化并妨碍肝脏部分机制和能量的新陈代谢。该课题组组研究了两种尺寸的微塑料 (5μm及20μm) 在小鼠各个器官和的组织中的挤满和产于情况。

研究表明微塑料颗粒可以挤满在小鼠的肝脏、肾脏及肠道部位, 且其的组织积累动力学和产于规律与微塑料颗粒尺寸大小息息相关。另外, 新陈代谢组学及多个生化标志物分析表明微塑料的曝露不会引发小鼠能量和脂代谢紊乱以及氧化应激反应, 更进一步阐述了微塑料曝露有可能导致的潜在影响。

此外, Peda等利用的组织病理学分析研究了聚氯乙烯 (PVC) 碎片曝露对欧洲鲈鱼 (Dicentrarchus labrax) 肠道部位的影响, 研究结果表明, 聚氯乙烯颗粒的曝露不会引发肠道末端显著的炎症反应, 且随着曝露时间的缩短, 肠道末端的病理学变化更为显著。3.3 纳米塑料的运输吸取由于纳米塑料尺寸较小, 其在肠道部位的运输吸取机制, 是分析和评价纳米塑料毒性效应的最重要出发点。

体外仿真及体内实验是研究纳米塑料的内吞及吸取机制的最重要的方法。对一系列有所不同类型的纳米塑料颗粒的研究表明, 由于纳米颗粒尺寸较小, 他们可以穿过肠道屏障转入体循环系统, 最后引发全身性曝露。纳米塑料的吸取及其在体内的运输情况, 与其本身的结构构成及物理化学性质 (尺寸、表面标记及化学成分等) 息息相关。研究指出, 50 nm的PS纳米颗粒的口服生物有效性在0.2%―7%之间。

而有研究称之为60 nm的PS纳米颗粒的生物有效应比较较高 (1.5%―10%) , 这有可能与PS纳米颗粒的表面标记情况有关。体外肠道模型表明, 对于50―500μm的PS纳米颗粒, 由于尺寸及其表面标记情况的差异, 其摄入亲率展现出出有较小的浮动 (1.5%―10%)。同时, 由于纳米颗粒具备较小的比表面积及简单的表面结构, 他们可以与多种分子 (如胃肠道中的蛋白质、脂类、碳水化合物、核酸、离子和水等) 产生相互作用。

纳米颗粒与蛋白质相互作用, 不会在纳米材料表面构成冠状的蛋白的环, 蛋白的环对纳米颗粒的内吞有明显的影响。有研究证明, 在体外消化模型中, 消化过程中纳米颗粒表面构成的蛋白环会减小50 nm PS纳米颗粒的运输效率。此外, 有研究报导, 口服50 nm的PS纳米颗粒不会减少铁的摄取量, 解释纳米塑料颗粒的曝露对于肠道上皮细胞的隔绝功能也有一定的影响。

综上, 纳米尺寸的微塑料, 一旦转入生物体内, 排泄较慢, 并可以穿越细胞膜转入周边的组织及循环系统等, 产生细胞和分子层面上的毒性效应。3.4 纳米塑料的毒性评价近年来, 大量的体外模型用作纳米塑料的毒性效应评价, 研究指出, 纳米塑料的毒性, 与其表面性质、尺寸大小息息相关 (表格1)。一般来说情况下, 尺寸较小的纳米塑料颗粒更容易转入并累积到细胞和的组织, 而表面带上正面的纳米塑料颗粒对细胞生理活动有更为显著的影响。

Rossi等利用粗粒度分子模型, 仿真纳米级别的PS颗粒与磷脂膜的相互作用。研究找到, PS纳米颗粒可渗透到到磷脂双分子层膜中, 妨碍磷脂双分子层膜的结构、巩固分子蔓延速率, 并更进一步影响细胞的功能。

Salvati等研究找到, 40―50 nm的PS纳米颗粒不会不可逆的转入人肺癌细胞 (A549) , 且细胞内纳米颗粒的浓度随着孵育时间的缩短而减小。除此之外, Xia等找到, 60 nm的阳离子PS颗粒对巨噬细胞 (RAW 264.7) 及上皮细胞 (BEAS2B) 展现出出有较小的毒性。Shosaku研究了PS纳米颗粒在青?鱼 (Oryzias latipes) 中的摄入及挤满情况。

研究找到PS纳米颗粒主要产于在青?鱼的鳃和内脏当中, 但在其睾丸, 肝脏和血液中亦有产于。更为严重的是, 这些塑料纳米颗粒可以击穿血脑屏障这一具备高度选择性的屏障, 转入到动物的脑组织当中, 这有可能对生物体产生更为深远影响的潜在影响。

Forte等研究找到, PS纳米颗粒的毒性与其尺寸大小密切相关。比起于100 nm的PS纳米颗粒, 44 nm的PS颗粒需要更加较慢高效的转入到胃癌细胞 (AGS) 中, 并通过诱导IL-6及IL-8基因表达水平下调, 更进一步对细胞的细胞分裂能力、炎症基因的传达及细胞形态产生影响。

Liu等分别研究了有所不同粒径、有所不同表面标记的PS纳米颗粒对宫颈癌细胞 (Hela) 及小鼠胚胎成纤维细胞的分化及细胞分裂情况的影响。研究找到, 50 nm的NH2-PS颗粒的会明显的毁坏细胞的完整性及细胞分裂能力。

但有所不同尺寸、有所不同标记的PS纳米颗皆对细胞有丝分裂中染色体及细胞骨架的重组导致必要的影响。然而, 50 nm的表面氨基化PS纳米颗粒 (NH2-PS) 不会缩短分化周期中G1期的时间, 并引发细胞周期蛋白 (D, E) 传达量的上调。Bhattacharjee等实地考察了有所不同标记的PS纳米颗粒对细胞氧化应激反应及细胞膜的影响。研究找到, 相对于表面带上负电的PS纳米颗粒, 阳离子型PS纳米颗粒不会明显的引发细胞内活性氧含量、游离钙离子浓度的增高, 同时引发线粒体膜电位、细胞内ATP含量的减少, 进而对细胞增殖及其活性导致影响。

综上, 由于微 (纳米) 塑料的性质平稳、无法水解, 更容易在生物体和细胞内累积、引发生物体代谢紊乱和局部发炎, 导致细胞核分子层面的毒性。值得注意的是, 目前对微 (纳米) 塑料对人体身体健康的潜在影响的研究才刚跟上, 主要研究对象局限于模式生物及细胞, 且用于微 (纳米) 塑料的形状构成更为单一、剂量广泛较高。因此, 先前对于全面和精确的评价环境中微 (纳米) 塑料对人体身体健康的影响, 不应融合食物链中微 (纳米) 塑料污染现状更进一步的积极开展。

4 由微 (纳米) 塑料带给的典型污染物的毒性效应4.1 微 (纳米) 塑料阻抗污染物塑料在其生产及加工过程中往往不会加到许多剧毒单体、添加剂, 这些添加剂不会在塑料水解的过程当中渐渐的释放出。同时, 由于微塑料较小的颗粒、较小的比表面积及本身具备上言水性等特点, 海水及沉淀物中的持续性有机污染物 (POPs, 如多氯联苯、滴滴涕、壬基酚) 和重金属等不易导电在微塑料的表面。Mato等研究找到, 塑料颗粒中的多氯联苯和滴滴涕浓度显著低于海水中, 解释塑料颗粒对二者具备很强的导电能力 (导电系数为105―106)。

同时, 而微塑料类型、成分、粒径大小以及表面结构以及有机物类型等都是影响其表面融合污染物的最重要因素。Guo等研究了4种有机污染物 (菲、萘、林丹、1-萘酚) 在聚乙烯、聚苯乙烯、聚苯醚等3种微塑料颗粒上的导电系数皆有所不同, 找到塑料材料的分子结构对有机物导电起着关键作用。此外, 微塑料粒径大小和环境条件 (如p H、盐度等) 也不会影响到其融合污染物的能力。

虽然微塑料对污染物有较好的导电性能, 但大量的仿真型实验表明微塑料表面导电污染物的迁入能力并不是很强。Gouin等利用单仓模型OMEGA (生态毒理学最佳模型) 研究了有所不同pH、有所不同温度和肠道表面活性剂对微塑料表面有机污染物在生物体挤满的影响。仿真结果显示, 有机污染物导电的微塑料对生物体通过肠道摄入污染物的影响较小。同时, 基于热力学食物网模型研究找到微塑料表面导电的POPs对于生物体内POPs总的移往和累积量的贡献也较小。

对于海蚯蚓 (Arenicola marina) 和北海鳕鱼 (Gadus morhua) 的模型模拟研究表明, 微塑料对于POPs在生物体内的积存聚集效应影响较小。然而, 模型实验将生物体视作相同的常数且分类更为单一, 而没考虑到现实情况的复杂性 (例如:POPs挤满在脂肪部位、以及吸取和产于动力学的不存在, 不会造成POPs大大的从微塑料表面离解, 被生物的肠道部位摄入并累积等) , 与实际的生物富含状况不存在劣。

在未来的研究中, 区分更为具体合理的模型 (例如传统生理药代动力学模型) 应当被应用于微塑料阻抗的有机污染物在生物体内的获释及累积情况的仿真。忽略的, 实验室研究一般来说指出导电在微 (纳米) 塑料表面的有机污染物可随着生物体摄食微塑料而运输和累积到生物体内, 但对于微塑料浓度与污染物逗留浓度否不存在线性关系存还没具体的结论。例如, 研究找到在海鸟、地中海中须鲸 (Balaenoptera physalus) 及鲨鱼 (Cetorhinus maximus) 中多氯联苯 (PCB) 的含量与微塑料的曝露于是以涉及。

而Browne等把实导电污染物的微塑料颗粒和砂砾分别进食给海蚯蚓 (Arenicola marina) , 分析找到海蚯蚓的肠道及腹壁方位的污染物含量显著增高, 但并无法判断污染物导电于微塑料或是砂砾上。Besseling等把海蚯蚓曝露于有19种多氯联苯 (PCBs) 污染物和微塑料的土壤中, 研究找到, 当微塑料的浓度较低时 (0.0074%) , PCBs在生物体内的挤满量增高1.1―3.6倍。

而当微塑料的浓度升到较高的程度时, PCBs的挤满量反而不会有严重的上升, 这也说明了微塑料的浓度与污染物的摄取量之间的关系是简单的。此外, 涉及研究人员把蚯蚓 (Eisenia fetida) 分别曝露于所含多溴联苯醚的土壤和加到微塑料和多溴联苯醚污染土壤中, 实验结果显示加到的微塑料对蚯蚓体内多溴联苯醚浓度没显著的影响。Devriese等分别把实导电有10种PCBs的两种材质的微塑料 (PE和PS) 曝露给野生的挪威海螯虾 (Nephrops norvegicus) , 实验结果显示, 微塑料表面PCBs的导电并没引发实验生物体内有机污染物生物累积量的明显增加。Chua等把端足类动物 (Allorchestes compressa) 分别曝露于被有机物 (溴二苯醚同系物) 污染的海水和所含微塑料的污染海水中, 研究结果显示, 微塑料可以作为持久性污染物转入海洋生物体的载体, 但其运输效率与污染物本身性质有一定的关系。

南京大学Ma等利用同位素标记法研究了5种有所不同尺寸的微 (纳米) 塑料与菲的牵头毒性效应, 找到微 (纳米) 塑料与菲的牵头毒性与塑料颗粒本身的尺寸有较小的联系, 这有可能跟微 (纳米) 塑料的比表面积涉及。上述研究表面, 微 (纳米) 塑料可作为一种载体把导电在表面的有机污染物移往到生物体内, 且其运输效率受到微塑料大小、有机物类型及外界环境等多种条件的影响。但是, 目前对于微塑料及其吸附的污染物在海洋生物体内的运输、产于与毒理学机制还缺少系统了解, 对污染物否不会随着微 (纳米) 塑料在食物网中传送、转化成或富含还不存在诸多疑惑。

因此, 未来更加必须注目微 (纳米) 塑料在食物网中的移往富含对其表面阻抗污染物的生物富含起到及其对人体身体健康的风险。4.2 微 (纳米) 塑料自身装载的添加剂微 (纳米) 塑料中添加剂的获释多各不相同还包括高分子类型 (亲水、亲水性) 、孔径大小、浸出液离子强度等多方面的因素。

如表格2, 总结了近期有所不同材质的微塑料浸出液对生物体的影响的研究结果。由表格2可以显现出, 基于微塑料浸出液的曝露实验表明, 由于微塑料自身装载添加剂的多样性, 微塑料颗粒的浸出液对多种生物展现出出有更为普遍的毒性。其中, 微塑料的颗粒大小 (比表面积大小) 、材质构成、生产过程、损毁程度等皆对微塑料浸出液的毒性有较小的影响。

然而, 关于微塑料中添加剂的获释数据较较少, 还必须更进一步积极开展微塑料中添加剂的获释涉及研究。5 结论与未来发展由于塑料制品用于范围广、无以水解等特点, 塑料污染在未来的几百年内会持续对生态环境的身体健康导致影响。塑料制品持续大幅快速增长, 造成塑料碎片数量的持续减少, 并由此造成微 (纳米) 塑料在环境中的累积, 微 (纳米) 塑料对各种生物的有利影响终将对生态系统导致毁坏, 甚至将对人类身体健康导致威胁。

目前有数的研究结果表明:微 (纳米) 塑料很更容易被海洋生物所摄入并累积在体内, 微 (纳米) 塑料对海洋生物的毒性效应, 与颗粒的尺寸、形貌、构成成分及表面性质皆有相当大关系;从活体实验和体外模型研究结果来看, 微 (纳米) 塑料对人体身体健康不存在潜在的影响, 尺寸较小的纳米塑料颗粒更容易转入并累积到细胞和的组织, 而表面带上正面的纳米塑料颗粒对细胞生理活动有更为显著的影响;微 (纳米) 塑料添加剂及表面导电的污染物在生物体内的获释, 将对生物体导致较小的损害, 其损害程度远超过微 (纳米) 塑料本身的影响。关于环境中微 (纳米) 塑料的来源及毒理学研究未来发展主要有以下几点:(1) 海洋典型生态系统有所不同营养层生物间微塑料传送及毒理学效应。

首先, 要强化微 (纳米) 塑料在食物链传送的规律的研究。目前, 关于微 (纳米) 塑料生物毒性的研究大多数都只逗留在生物个体水平上。

而对微塑料在食物链中的传送效应研究比较较较少, 而微塑料在食物链中的传送与缩放能力与海洋生物甚至整个人类都息息相关。因此, 在确切掌控微塑料的生物毒性过程和机理的基础上, 融合同位素等方法, 更进一步重点研究微塑料在食物链中的传送效应, 从而为防治和减轻微塑料对生态环境及人类身体健康的影响获取依据。其次, 强化和完备对微 (纳米) 塑料在海洋生物体中的毒性效应研究方法。目前有关微塑料毒性效应的研究还没统一的评判标准, 研究对象更为单一、曝露时间较短且曝露剂量较环境浓度要低, 缺少对大自然状态下扰塑料曝露导致的毒性效应精确评判。

不应将更加多的新方法新技术运用于微纳米塑料的毒性效应研究中, 如基因组、蛋白组以及新陈代谢组学的技术(2) 微 (纳米) 塑料对人体身体健康的潜在毒性效应研究。目前有关微 (纳米) 塑料对人体身体健康影响的研究才刚跟上, 研究对象局限于模式生物及细胞, 且用于微 (纳米) 塑料的形状成分更为单一、剂量广泛较高。

因此, 先前对于全面和精确的评价环境中微 (纳米) 塑料对人体身体健康的影响, 不应融合食物链中微 (纳米) 塑料污染现状更进一步的积极开展。(3) 海洋微塑料与污染物的填充污染机制及影响因素。目前, POPs、全氟类化合物、多环芳烃、农药、重金属等污染物不易富含在微塑料表面, 而对于微 (纳米) 塑料及其吸附的污染物在海洋生物体内的运输、产于及填充毒理学机制还缺少系统了解, 对污染物否不会随着微 (纳米) 塑料在食物网中传送、转化成或富含还不存在诸多疑惑。因此, 未来更加必须注目微 (纳米) 塑料在食物网中的移往富含对其表面阻抗污染物的生物富含起到及其对人体身体健康的风险, 创建从种群、个体、的组织器官、细胞到基因等有所不同水平的生态学指标体系, 服务于微塑料污染的生态与身体健康风险评估和基准制订。

(4) 微纳米塑料污染管理与掌控。针对陆地环境以及海洋环境中的来源, 必须从政府决策、地方实行、科技承托和群众参予等4个层面展开联合行动, 来掌控微纳米塑料的污染。

在政府决策层面, 须要创建微纳米塑料的管理、政策和法规, 制订微纳米塑料在有所不同环境介质中的残余标准, 推展地方政府对微纳米塑料环境危害的宣传以及与媒体融合强化微纳米塑料的公众了解;在地方实行层面, 严苛监管涉及企业微纳米塑料废水的废气, 升级污水处理厂微纳米塑料的除去设备, 培育微塑料污染管理的涉及技术人员以及强化典型区域微纳米塑料污染的生态完全恢复措施;在科技承托层面, 须要具体我国陆地及海洋微纳米塑料污染状况, 具体微纳米塑料在有所不同介质中迁入转化成规律, 具体微纳米塑料的生态和人体毒性效应以及研制和检验微纳米塑料的处理技术和修缮技术;在群众参予层面, 提升对微纳米塑料污染的了解并大力宣传, 积极主动增加塑料制品的用于, 大力因应地方政府的涉及政策增加塑料垃圾的废气。

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